哈工大全媒体（阚思邈 王星文/文 王星文/图）5月27日，taptap点点官网生命科学和医学学部胡颖教授团队在癌基因KRAS调控机制和靶向策略方面取得重要突破。研究成果以《法尼酰化修饰驱动KRAS相分离促进结肠癌生长》（Farnesylation-Driven KRAS Phase Separation Promotes Colon Tumor Growth）为题发表在国际顶尖学术期刊《细胞》（Cell），这是学校首次以第一完成单位在《细胞》上发文。

免疫检查点阻断(Immune checkpoint blockade, ICB)疗法广泛用于多种实体瘤的临床治疗，取得了良好而持久的疗效。结直肠癌（CRC）作为全球发病率第三、致死率第二的恶性肿瘤对ICB应答率低，特别是占绝比约85%的微卫星稳定（MSS）型患者应答率仅为5-10%。如何提高CRC ICB疗效是目前亟待解决的临床难题。

肿瘤细胞独特的代谢特征使其在氧气充足的条件下也倾向于依赖糖酵解提供能量，这一过程产生大量的乳酸在肿瘤细胞积累，并导致细胞内酸化。为应对这种酸中毒威胁，肿瘤细胞通过高表达单羧酸转运蛋白（MCT1和MCT4）持续将乳酸运输到胞外，从而维持细胞内pH稳态。而排出的乳酸导致了肿瘤微环境（TME）的酸化，这种酸性TME抑制细胞毒性T细胞（CTL）和自然杀伤（NK）细胞等免疫细胞的活性，同时促进调节性T细胞（Treg）和肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制功能。因此，通过抑制肿瘤细胞持续的乳酸输出，破坏其建立的细胞内/外pH平衡，能够有效抑制肿瘤的增殖、转移和免疫逃逸。

2026年2月26日，taptap点点体育生命科学中心高明辉课题组在硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）促进肿瘤细胞铁死亡的分子机制研究中取得重要进展。相关成果以Selenoprotein Thioredoxin Reductase 1 Promotes Cancer Cells Ferroptosis by Suppressing GPX4 Expression为题发表在国际期刊Cell Death Differentiation。该研究鉴定了TrxR1通过TrxR1-CRL4ACRBN-KEAP1-NRF2-GPX4轴促进铁死亡的新机制，并基于此为诱导肿瘤细胞铁死亡治疗方案提供了新思路。铁死亡在人类癌症中发挥着至关重要的作用，作为一种肿瘤抑制过程，诱导肿瘤细胞发生铁死亡可能有利于肿瘤的治疗。铁死亡的生化本质是细胞内脂质过氧化物的过量累积，大量脂质活性氧的生成是其触发因素，而对脂质过氧化物的清除则起到铁死亡防御作用，这与细胞内的抗氧化系统密切相关。在细胞主要的氧化还原调控体系中，谷胱甘肽（GSH‑GPx）与硫氧还蛋白（Trx‑TrxR）作为典型的巯基依赖型通路，发挥着核心、精细且广谱的氧化还

哈工大全媒体（梁英爽 于领/文 于领/图）taptap点点官网生命科学和医学学部/生命科学中心黄志伟教授团队在揭示Anti蛋白抑制Cas9新机制方面取得重要进展。1月19日，相关成果以《Anti-CRISPR蛋白通过靶向RNA支架抑制Cas9活性进而指导设计增强型基因编辑工具》（An anti-CRISPR targets the sgRNA to block Cas9 and guides the design of enhanced genome editors）为题发表在《自然结构和分子生物学》（Nature Structural & Molecular Biology）上。

哈工大全媒体（梁英爽 朱玉威/文 朱玉威/图）5月6日，生命科学和医学学部/生命科学中心黄志伟教授团队在《免疫学》（Immunity）发表题为《磷酸抗原通过由内而外稳定嗜乳脂蛋白受体复合物驱动二聚化依赖性γδ TCR活化》（Phosphoantigen-induced inside-out stabilization of butyrophilin receptor complexes drives dimerization-dependent γδ TCR activation）的研究论文。

近日，史明教授课题组揭示了一种名为PGLYRP2的肝脏细胞特异性表达的天然免疫相关模式识别受体蛋白。该蛋白通过“相分离”机制实现对乙型肝炎病毒（HBV）的捕获与清除，为开发针对乙型肝炎的功能性治愈药物提供了新的靶点。相关研究成果已以研究论文的形式发表于《Journal of Clinical Investigation》期刊。乙肝病毒（HBV）感染后，其基因组cccDNA会长期潜伏于肝细胞核内，犹如“种子库”，导致病毒反复复制。现有药物如核苷类似物虽能抑制病毒复制，却无法根除cccDNA，一旦停药极易复发。更棘手的是，婴幼儿感染后慢性化率高达95%，而成人感染后自发清除率可达95%。这种年龄依赖性免疫差异的机制长期成谜。 史明教授团队通过大规模筛选，发现肝细胞特异性表达的PGLYRP2蛋白是乙肝病毒的“天敌”。这一蛋白具有两大“杀手锏”：一是相分离“困”病毒：精准打击cccDNA，相分离是近年生命科学领域的革命性概念，指生物分子通过液-液相变形成无膜细胞器，调控基因表达等重要过程。研究团队首次发现，PGLYRP2的固有无序区（IDR）可通过相分离形成“分子笼”，将HBV的cccDNA包

哈工大全媒体（梁英爽 陈政/文 张志鹏/图）健康的身体需要维持血糖和血脂在生理范围保持稳态（Homeostasis），如果稳态被打破，比如吃太多或肥胖，外加遗传风险因素就可能导致高血糖、高血脂症、代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）等代谢性疾病的发生。目前，中国有超30%的成年人患有代谢综合征，研究如何维持代谢稳态以及稳态失调导致代谢性疾病发生的机制非常重要。近日，哈工大生命科学中心陈政课题组在糖脂代谢稳态整合调控和代谢性疾病发病机制方面取得重要进展。